发现神经细胞的强力“刹车”
      癫痫症是一种会让人丧失行动能力的神经疾病，在美国癫痫影响着两百多万人。日前，德克萨斯大学健康科学中心的Mark S. Shapiro博士为治疗这一疾病带来了新的希望，这项研究于十二月二十日发表在Cell旗下的Neuron杂志上。

“有很大一部分癫痫患者不能服用癫痫药物，或者现有药物对其不起作用，” 德克萨斯大学医学院生理学教授Dr. Shapiro说。“结果，许多人只有选择通过手术移除海马体。海马体是大脑储存记忆的区域也往往是癫痫的所在地，不少患者不得不在记忆与癫痫之间做出选择。”

据统计，十人中就有一人终生面临着癫痫发作的危险，大脑外伤、中风或药物过量等多种原因都可能导致癫痫发作。研究人员指出，大脑中离子通道蛋白发生故障引发不可控的电活性是癫痫发作的主要诱因。

而这项研究的主要贡献是，发现了癫痫发作后启动的特定基因，该基因启动后会发出大量信号来抑制不受控制的神经冲动。研究人员指出，人们在初次经历癫痫发作后，若使用能放大上述反应的药物，就有望避免毁灭性的癫痫发作并防止癫痫复发。

研究人员发现，离子通道“M-channel”是大脑过度兴奋的有力“刹车”，而AKAP79蛋白能够召集更多M channel加入这种神经保护性应答机制，就像是个空中交通管制员。研究人员指出，这一发现不仅有助于治疗癫痫，也能够帮助人们缓解慢性痛和情绪障碍等疾病。

用药物增加M-channel基因的表达或增强AKAP79的功能“能够启动这一神经保护性机制，” Dr. Shapiro说。“在大脑受到外伤后正确使用这类药物可能非常有效。”这是深入解析癫痫发作时的神经保护性机制，研究显示，提高大脑中M-channel的表达能够强有力地控制癫痫发作时的神经细胞冲动。

研究人员在健康小鼠中诱发癫痫，对活细胞进行成像并记录了神经细胞的电流，以此监测M-channel的活性。他们发现，癫痫发作后海马体内M-channel的基因表达在24小时内增加了十多倍。但在缺乏AKAP79基因的小鼠体内则*没有发现类似的保护性效果。

“一些慢性痛疾病也涉及了神经细胞的过度兴奋，例如偏头疼和情绪障碍等，” Dr. Shapiro说，“因此通过增加M-channel信号来减少神经细胞的冲动，对于治疗这类疾病可能也同样有效。”